技術領域本發(fā)明屬于申請?zhí)枮?014106066977的發(fā)明專利申請的分案申請，涉及神經生物學領域的一種采用電子技術來模擬神經網絡的裝置。

背景技術：
大腦的工作機制是最重要的科學研究之一。目前的研究揭示大腦是依靠神經元及神經元之間互相連結的突觸來實現信息的傳遞和處理，也在一定程度上揭示了單個的神經元及突觸的很多結構特征和工作細節(jié)，但對于神經元及其突觸到底如何通過連接關系和信號處理來實現大腦的高級功能，便仍是科學難題。這主要是因為單個的神經元和突觸可以通過離體的神經元解剖和顯微鏡來觀察其結構和工作，但離體的單個或多個神經元并無法組成信號處理通路，而我們又無法從微觀角度來觀察到生物整個活體大腦的工作過程。所以，即使有研究公布了神經元及突觸的具體結構特征和工作特點，但對于它們在整個神經網絡中起什么作用，如何起作用，如何與其他神經元發(fā)生關系，尤其是如何構成和實現宏觀上的大腦功能，則往往仍得不到完整又合理的解釋。

為了模擬演示腦神經的工作，以及由此構造實現具有記憶和思維功能的人工智能，目前越來越多的研究采用建立數學仿真模型或神經元模擬裝置的方法來模仿腦神經的工作。尤其是近幾年，基于突觸的stdp(spiketiming-dependentplasticity，即時序依賴的突觸可塑性)特性的突觸可塑性的發(fā)現，及基于這種突觸stdp可塑性的學習記憶模型的提出，很多申請人提交了很多神經元及突觸模擬技術的專利申請。

但申請人發(fā)現，由于對大腦的記憶的本質及其工作機制、尤其是對短期記憶(長時程記憶)和長期記憶(永久記憶)的形成和轉化的工作機制缺乏足夠的認識，目前基于突觸可塑性而設計的模擬神經網絡，基本只有模擬一種時效性的記憶效應，而大腦明顯存在短期記憶和長期記憶兩種不同時效性的記憶效應，兩者在形成和使用上也有不同機制，在一定條件下短期記憶能夠轉化為長期記憶。所以，如何使模擬神經網絡同時具有短期記憶和長期記憶、且短期記憶在一定條件下能夠轉化為長期記憶，是很有意義的。

技術實現要素：
本發(fā)明的目的是公開一種具有兩種不同時程記憶的模擬神經網絡，其具有短期記憶和長期記憶兩種不同時程的記憶效應，且短期記憶能夠在一定情況下轉化為長期記憶。

本發(fā)明涉及的神經元模擬裝置及技術，各種突觸模擬裝置及技術，還有具體的電壓、脈沖寬度等數值設置，可見2014106066977的原案申請的說明書，在本申請不再敘述。當然，也可以采用其他合適的神經元和突觸的模擬裝置和技術。

本發(fā)明所述的模擬神經網絡包括第一輸入神經元群、第一輸出神經元群、第二輸入神經元群、第二輸出神經元群、第一中間神經元群和第二中間神經元群；

第一輸入神經元群的軸突輸出端與第一輸出神經元群的樹突輸入端之間采用“固化突觸”進行連接，第二輸入神經元群的軸突輸出端與第二輸出神經元群的樹突輸入端之間采用“固化突觸”進行連接；(模擬大腦中形成的穩(wěn)定的信息輸入和輸出通道的神經元連接)；

第一輸入神經元群和第二輸入神經元群的軸突輸出端，與第一中間神經元群的樹突輸入端之間，采用“可塑性突觸”進行連接；(模擬腦皮層或嗅皮層的神經元通過穿通纖維的通路向海馬的齒狀回顆粒細胞的投射，且兩者之間采用具有stdp可塑性的突觸進行連接)；

第一中間神經元群的軸突輸出端，與第二中間神經元群的樹突輸入端之間，采用“可塑性突觸”進行連接；(模擬在海馬里面，顆粒細胞發(fā)出的苔蘚纖維，與海馬ca3錐體細胞之間的具有stdp可塑性的突觸的連接)；

第二中間神經元群的軸突輸出端，與第一輸出神經元群和第二輸出神經元群的樹突輸入端之間，采用“可塑性突觸”進行連接；(模擬海馬的ca3錐體細胞發(fā)出的schaffer側支，與ca1錐體細胞之間的具有stdp可塑性的突觸連接)；

第一輸入神經元群的軸突輸出端與第二輸出神經元群的樹突輸入端之間，還有第二輸入神經元群的軸突輸出端與第一輸出神經元群的樹突輸入端之間，采用“預制性突觸”進行連接；(模擬存在于大腦特別是皮層上的某些神經元之間的預制性突觸的連接，并且在一定情況下能夠激活而成為有效突觸，從而模擬實現短期記憶向長期記憶的轉化)。

根據原案申請，所述“固定突觸”是指具有突觸抑制效應和突觸增強(突觸易化)效應、但沒有stdp突觸可塑性的一類突觸模擬裝置，這類突觸主要存在大腦的信號輸入和輸出通道上。所述的“可塑性突觸”是指具有stdp突觸可塑性效應的一類突觸模擬裝置，這類突觸主要存在于大腦的海馬、紋狀體、杏仁核等位置的信息中間處理通道上，在突觸前后端出現具有stdp特性的動作電位時，能夠產生stdp突觸可塑性，是形成短期記憶(或稱長時程記憶)的基礎。所述的“預制性突觸”，本身包含有一具備突觸傳遞效能的突觸傳遞通道，也即其包含有一個突觸模擬裝置(一般為“固定突觸”)，是在突觸模擬裝置的基礎上，通過識別和判斷突觸前后端的信號、再以此啟動或關閉突觸傳遞通道。在工作初始時突觸傳遞通道是關閉的，沒有具備突觸傳遞效能，只有當突觸前后端之間多次出現符合stdp特性的ltp(long-termpotentiation，長時程增強)效應的鋒電位信號，并累積達到一定程度，才會啟動接通突觸傳遞通道的工作，在突觸前后端之間建立和保持有效的突觸傳遞效能；而之后當突觸前后端之間多次出現符合stdp特性的ltd(long-termdepression，長時程抑制)效應的鋒電位信號，并累積達到一定程度，則會重新關閉突觸傳遞通道的工作，使其失去突觸傳遞效能。它模擬的是存在大腦皮質尤其是聯合皮質等位置的神經元之間的一種突觸，這類突觸需要經過前后神經元長期的多次的協同刺激后，才被激活形成(或失去)有效的突觸傳遞效能，實際上這是一個突觸重構甚至包括突觸生成和突觸消亡的過程，是形成長期記憶(或稱永久記憶)的基礎，大腦主要通過突觸競爭來完成這一過程，但在模擬神經網絡中，直接將其模擬為有效或無效兩種狀態(tài)。上述這些各種模擬突觸的具體技術和原理說明可見原案申請，這里不再重復。

本發(fā)明的模擬神經網絡，能夠實現在兩路信息輸入輸出通道之間，通過中間神經元及其連接的“可塑性突觸”來快速形成短期記憶，(或稱長時程記憶，由于存在海馬上有時也被稱為海馬記憶)，并且，如果這種短期記憶被多次啟動和記憶，則會激活預置在兩條信息輸入輸出通道之間的“預制性突觸”，從而在兩條信息輸入輸出通道之間，建立起更直接更穩(wěn)定的突觸傳遞通道，實現長期記憶，(或稱永久記憶，主要存在大腦皮層等位置，能夠更長期和更穩(wěn)定的保存信息，所以有時也被稱為皮質記憶)。而一旦通過“預制性突觸”建立起長期記憶，則原有已經通過“可塑性突觸”建立的短期記憶的突觸通道，則會由于“預制性突觸”這一更直接的傳遞通道的建立，而使“可塑性突觸”這一間接通道總是出現突觸抑制，最終喪失作用，并釋放出來用于重新建立新的信息的短期記憶。

本發(fā)明的模擬神經網絡，如果作為一種實驗和演示裝置，可以更好地模擬大腦中短期記憶的形成、以及短期記憶轉化為長期記憶的過程，有利于更好地揭示大腦的學習記憶的工作機制。其工作機制、轉化過程及其生物學意義在后面所附帶的資料中另有敘述。

本發(fā)明的模擬神經網絡，如果以電路方式應用于某些自動控制領域，它不單能夠在兩組信號之間根據其相關性(信號的時序關系)較快地建立起記憶關系(短期記憶)，從而根據記憶來通過一種信號對另一種信號進行自適應性的自動控制(如操作規(guī)則，工作程序等)，也即具有學習和自適應能力。而且，如果運行時間足夠長，它的自動控制功能還能根據信號之間多次出現的關聯關系而慢慢形成和表現出某種“習慣”，(如同人腦由于長期學習形成的經驗、習慣和性格等特點)，具有更獨特的自適應控制效果。

本發(fā)明更重要的目的，還在于通過專利申請這樣一種方式，公開申請人對人腦記憶的本質及其工作機制的分析和研究，包括神經元如何在不同的情況下產生高閾值的v1.2亞型動作電位和低閾值的v1.6亞型動作電位、以及這兩種不同亞型動作電位在產生記憶和思維的不同作用；包括記憶的形成、短期記憶與長期記憶的不同形成機制及其轉化；包括記憶和思維的關系；等等內容。(對于思維、注意和意識的本質及其工作機制，可另見申請人提交的中國專利申請“基于人腦工作機制的記憶和思維模擬裝置”，申請?zhí)?015107802671的說明書所附帶的資料)。

附圖說明圖1是本發(fā)明的模擬神經網絡的工作原理示意圖。(也即是原案申請中的圖23)。圖2是典型的中間神經元的結構示意圖。圖3是神經元涉及軸突結構細節(jié)的示意圖。圖4是典型的中間神經元所接受的各種信號投射的示意圖。圖5是人腦思維神經系統的同步激勵脈沖控制環(huán)路的組成示意圖。

具體實施方式以下為對本發(fā)明的原理和具體實施的敘述。

本發(fā)明所公開的一種具有短期記憶和長期記憶的、且短期記憶能夠在一定情況下轉化為長期記憶的模擬神經網絡。如圖1的示意圖，(也即原案申請的圖23)。所述的模擬神經網絡包括第一輸入神經元群in1、第一輸出神經元群out1、第二輸入神經元群in2、第二輸出神經元群out2、第一中間神經元群m1和第二中間神經元群m2。這里的模擬神經元可以采用現有技術的功能合適的神經元模擬裝置，也可采用原案申請所公開的神經元模擬裝置。每一神經元群由至少2個、一般是數量眾多的神經元組成，為了附圖清晰，圖1的每一個神經元群只畫出兩個神經元。而且，需要說明的是：為了附圖結構清楚和便于說明工作原理，圖1把輸入神經元群分為不同方向的in1和in2，把輸出神經元群分為out1和out2，但在工作中，in1與in2，以及out1與out2之間，并沒有工作性質上的區(qū)別，它們都屬于一樣的輸入神經元和輸出神經元，只是位置不同而已。(在大腦上它們都是存在于腦皮層上的信息反射通路的神經元)。

該神經模擬網絡的特征在于：第一輸入神經元群in1的軸突輸出端與第一輸出神經元群的樹突輸入端之間采用“固化突觸”sy1進行連接，第二輸入神經元群in2的軸突輸出端與第二輸出神經元群out2的樹突輸入端之間采用“固化突觸”sy2進行連接；(類似于大腦中已經形成的穩(wěn)定的信息輸入和輸出通道的神經元連接)；

第一輸入神經元群in1和第二輸入神經元群in2的軸突輸出端，與第一中間神經元群m1的樹突輸入端之間，采用“可塑性突觸”py進行連接；(類似于腦皮層神經元通過穿通纖維的通路向海馬齒狀回顆粒細胞的投射，且兩者之間采用具有stdp可塑性的突觸進行連接)；

第一中間神經元群m1的軸突輸出端，與第二中間神經元群m2的樹突輸入端之間，采用“可塑性突觸”py進行連接；(類似于在海馬里面，顆粒細胞發(fā)出的苔蘚纖維，與海馬ca3錐體細胞之間的具有stdp可塑性的突觸的連接)；

第二中間神經元群m2的軸突輸出端，與第一輸出神經元群out1和第二輸出神經元群out2的樹突輸入端之間，采用“可塑性突觸”py進行連接；(類似于海馬的ca3錐體細胞發(fā)出的schaffer側支，與ca1錐體細胞之間的具有stdp可塑性的突觸連接)；

第一輸入神經元群in1的軸突輸出端與第二輸出神經元群out2的樹突輸入端之間，還有第二輸入神經元群in2的軸突輸出端與第一輸出神經元群out1的樹突輸入端之間，采用“預制性突觸”gy2和gy1進行連接；(類似存在大腦皮層上神經元之間的預制性突觸的連接，并且在一定情況下能夠激活而成為有效突觸，從而實現短期記憶向長期記憶的轉化)。

該神經模擬網絡形成短期記憶的工作原理(實際上也即是大腦對兩個信息形成短期記憶比如海馬長時程記憶的形成機制)是：第一輸入神經元群in1和第一輸出神經元群out1，以及第二輸入神經元群in2和第二輸出神經元群out2，通過它們里面強有效的固化性突觸的連接，使輸出神經元群能夠對輸入神經元群的輸入信號進行反射處理，形成兩條信號的反應性反射通路，(類似于大腦中已經形成的穩(wěn)定的信息反射通道)。同時，這兩條反應性的信號反射通路又同時通過兩條投射通路與兩個中間神經元群產生連接關系，形成信號的中間神經元處理通路。其中輸入神經元群in1和in2的軸突輸出端都同時投射到第一中間神經元群m1的樹突輸入端，構成中間神經元處理通路的輸入投射通路，第二中間神經元群m2的軸突輸出端投射到第一輸出神經元群out1和第二輸出神經元群out2的樹突輸入端，構成中間神經元處理通路的輸出投射通路。

當在輸入神經元群上出現時間相關(先后出現且緊跟著，即時間依賴)的兩個信號(第一輸入信號和第二輸入信號)，也即輸入神經元群in1和in2某些神經元先后出現激活、形成動作電位并輸出鋒電位時，除了通過原有的反應性反射通路分別在輸出神經元群上產生兩個輸出信號(第一輸出信號和第二輸出信號)，還同時通過突觸整合作用使第一中間神經元群m1中的某些神經元也出現激活形成動作電位；第一中間神經元群m1的這些神經元的激活輸出，又同樣能夠通過突觸整合使第二中間神經元群m2里面的某些神經元也激活輸出鋒電位；而第二中間神經元群m2的軸突輸出是投射到輸出神經元群out1和out2的樹突輸入端，這使得m2軸突輸出的鋒電位信號，會與輸出神經元群out1和out2的激活狀態(tài)、也即兩條輸入輸出神經元信號反射通路的信號輸入與反射狀態(tài)在時間上密切相關；如果這時神經元是處于“記憶”工作狀態(tài)，則神經元的激活會產生動作電位的反向傳遞，也即其樹突輸入端會出現動作電位反向傳遞的鋒電位，使得中間神經元處理通路上的突觸會產生stdp突觸可塑性，(其中m1與m2之間、以及m2與out1和out2之間的突觸可塑性更顯著)，有些突觸傳遞效能由于ltp效應而得到增強，有些突觸由于ltd而傳遞效能得到抑制減弱。如果同一情況(即在輸入輸出信號反射通路上出現空間和時間相關的兩個信號)在一定時間內多次出現，則這些可塑性效應會逐漸得到強化，使得在輸入輸出信號反射通路與中間神經元處理通路之間，逐漸形成出能夠對兩個信號進行反射的中間反射通路，(具體的中間反射通路是：輸入神經元群in1或in2→→中間神經元群m1→→中間神經元群m2→→輸出神經元群out1或out2)，也即在兩個信號所對應的神經元之間建立了關聯性反射關系，這便是記憶的獲得(記)的過程。

之后，如果在輸入神經元群再次輸入出現了已經建立記憶關系的兩個關聯信號中的第一個信號(第一輸入信號)，也即在輸入神經元群中對應于第一輸入信號的神經元(可以是一個或一組神經元)由于外部輸入而出現激活，則該信號除了通過原有的反射通道直接在輸出神經元群反射出第一輸出信號，還會通過已經建立的中間反射通路做出反射反應，使輸出神經元群中對應于第二個信號的神經元(同樣可以是一個或一組)出現激活，從而使輸出神經元群輸出了第二輸出信號，實現“第一輸入信號→→第二輸出信號”的反射輸出，這便是記憶的再獲取(憶)的過程。這種記憶是通過突觸長時程可塑性來實現的，屬于短期記憶(長時程記憶)，類似于海馬的陳述性記憶，或紋狀體的程序性記憶，或杏仁核的情緒性記憶。

該神經模擬網絡形成長期記憶的工作原理是：在上述已經形成短期記憶(長時程記憶)的基礎上，如果在輸入輸出信號反射通路上出現兩個相關信號的情況繼續(xù)多次出現，這可能是在輸入神經元群in1和in2上繼續(xù)多次先后輸入出現第一輸入信號和第二輸入信號并反射輸出第一輸出信號和第二輸出信號，(類似于在形成記憶后繼續(xù)學習鞏固記憶的過程)，也可能是在輸入神經元群上多次輸入第一輸入信號而通過中間反射通路來反射輸出第二輸出信號，(類似于在回憶或思維中實現對原有記憶的進一步加強鞏固的過程)；而且，如果這時神經元是處于學習狀態(tài)，那么，信息輸入輸出的信號反射通路上先后激活的神經元，其激活時動作電位的鋒電位信號，會不斷對它們之間所存在的“預制性突觸”即gy1和gy2形成關聯性刺激，其中一部分“預制性突觸”會由于多次受到stdp的正刺激(ltp效應)而最終激活成為有效突觸，另一部分是多次受到負刺激(ltd效應)而被繼續(xù)抑制，(其工作原理見前面有關“預制性突觸”部分的敘述)，從而在輸入神經元群與輸出神經元群之間，通過激活“預制性突觸”建立起直接的“第一輸入信號→→第二輸出信號”的反射通路。

這時，如果在輸入神經元群再次輸入出現了第一輸入信號，則神經網絡無需再通過由中間神經元群m1和m2所建立的間接的中間反射通路，而直接通過輸入神經元群與輸出神經元群之間的由激活“預制性突觸”所建立的直接反射通路，來反射輸出第二輸出信號，即實現了“第一輸入信號→→第二輸出信號”的記憶再獲取(憶)的過程。由于這一直接反射通路需要更長的時間或更多次的關聯刺激才能建立，而一旦建立則會更加穩(wěn)定，不容易再受其他輸入信號的影響和破壞，所以可稱為長期記憶，或稱為永久記憶。在大腦中，這種記憶常常記錄在大腦的腦皮層等區(qū)域，所以也可稱為皮層記憶。

而一旦通過激活“預制性突觸”建立起長期記憶，則原有通過中間神經元的“可塑性突觸”建立的短期記憶的中間反射通道，則會由于“預制性突觸”這一直接反射通道的建立，而使得中間反射通道的輸出信號總是比直接反射通道的輸出信號慢出現，也即突觸前膜的鋒電位慢于后膜的鋒電位，從而產生stdp的突觸抑制，最終這一間接的中間反射通道喪失了作用，并釋放出來，用于建立新的信息的短期記憶。

本發(fā)明的模擬神經網絡，能夠實現在不同的信息輸入輸出通道之間，通過中間神經元及其之間連接的“可塑性突觸”來實現短期記憶，并且，如果這種短期記憶被多次啟動或使用，則會激活預置在信息輸入輸出通道之間的“預制性突觸”，從而在兩條信息輸入輸出通道之間，建立起更直接更穩(wěn)定的突觸傳遞通道，實現長期記憶。

附帶資料：記憶的本質及其工作機制。

以下部分是申請人對于人腦記憶的本質及其工作機制的研究、分析和描述。這些內容部分不包括在原案申請中，也跟本發(fā)明技術方案沒有直接關系，但有助于理解本發(fā)明的工作原理及其意義。

1.目前關于學習記憶機制的理論及其存在的問題。

1.1根據神經生物學，典型的中間神經元也即神經細胞的組成如圖1，主要由胞體1、樹突2和軸突3構成。神經元一般具有多根樹突，樹突反復分支，形如樹枝，相當于神經元的輸入端；胞體和樹突都可與來自前面的其他神經元的軸突末梢形成突觸，接收前面神經元的信號。中間神經元一般具有一根軸突3，軸突3的末梢又與后面的其他神經元的樹突或胞體形成突觸，軸突3相當于神經元的輸出端，向后面的神經元傳遞信號。每個中間神經元可與大量的其他神經元形成突觸，構成神經網絡。

神經元能夠對輸入信號進行整合，來自胞體和樹突的由其他神經元通過突觸傳遞過來的興奮性信號，向胞體和軸突擴布傳遞，并在軸突始段即ais進行整合，當整合的興奮信號的電位達到或超過閥電位時，大量的na⁺離子通道被打開，產生動作電位爆發(fā)。動作電位爆發(fā)后一方面向軸突末梢傳遞，作用于前面的其他神經元，即形成神經元的反射動作；另一方面動作電位向胞體和樹突做反向傳遞，作用于分布在胞體和樹突上的突觸后膜，并可能因此而產生突觸可塑性。動作電位爆發(fā)后，還使細胞膜去極化，消除殘留的興奮電位，(即神經元模擬裝置中的膜放電電路的作用)，等待下一次新的整合過程。

1.2突觸(這里主要是指化學突觸)是神經元之間信號傳遞的重要環(huán)節(jié)。突觸包括突觸前膜、突觸后膜和突觸間隙，處在前一神經元的軸突末梢的是突觸前膜，處在后一神經元的樹突或胞體的是突觸后膜。當前神經元受激活產生動作電位時，突觸前膜向突觸間隙釋放神經遞質，突觸后膜吸收神經遞質并引起神經元內部離子物質的變化，從而產生細胞膜的電興奮。這些電興奮在神經元內部進行疊加整合，包括來自多個突觸的傳遞信號的空間整合，和來自同一突觸的多個信號的時間整合，當整合的電興奮達到或超過某一閾值時，神經元爆發(fā)動作電位。動作電位傳遞到軸突末梢，通過突觸傳遞給下一神經元，完成信號整合、觸發(fā)和傳遞過程，同時將膜的殘留興奮消除，以進行下一次信號整合。

突觸的信號傳遞效能是會變化的，即突觸具有可塑性，這是學習和記憶的基礎。而且，按照目前被廣泛接受的理論，突觸傳遞效能的可塑性改變遵循stdp原則，即spiketiming-dependentplasticity，時序依賴的突觸可塑性。該理論認為：突觸傳遞的stdp可塑性，也即突觸的傳遞效能，跟突觸前后神經元的動作電位的鋒電位的時序相關，如果突觸前神經元的鋒電位早于突觸后神經元的鋒電位，則產生突觸傳遞長時程增強(long-termpotentiation，即ltp)現象，而且鋒電位的延遲越小則突觸傳遞增強效應越大，(為了便于敘述，我們可把這種情況稱為其鋒電位信號具有l(wèi)tp特征)；如果突觸前神經元的鋒電位慢于突觸后神經元的鋒電位，則產生突觸傳遞長時程抑制(long-termdepression，即ltd)現象，而且鋒電位的延遲越小則突觸傳遞減弱效應越大，(為了便于敘述，我們可把這種情況稱為其鋒電位信號具有l(wèi)td特征)。顯然，鋒電位信號的ltp特征和ltd特征，都屬于突觸傳遞的stdp可塑性。

1.3關于學習和記憶的機制，目前被廣泛接受的占主導地位的是源于“hebb假說”的“突觸可塑性”學說。該學說認為學習記憶是外部信息的刺激造成神經元之間突觸的結構或構成發(fā)生改變，引起突觸傳遞功效的變化，即長時程增強(ltp)和長時程抑制(ltd)，這種變化編碼了獲取的信息，形成了記憶。該學說幾十年來得到大量實驗結果的支持，尤其在于解釋短期記憶的形成與保持，該學說得到解剖學和生物學上的大量觀察現象的支持。而突觸stdp可塑性是對“hebb假說”的進一步補充，它揭示了突觸可塑性與突觸前后神經元產生興奮的時序的關系：當突觸前神經元興奮先于后神經元興奮時，產生長時程增強(ltp)，當后神經元興奮先于前神經元興奮時，產生長時程抑制(ltd)，如果前后神經元的興奮相差時間較大，則不產生可塑性修飾。

1.4但該學說存在一些難以克服的缺陷，無法解釋一些記憶現象，最主要包括：

1.4.1記憶的“記”和“憶”是否采用同一工作機制？由于信息的記和憶都發(fā)生在同一神經元結構上，按照目前的突觸可塑性學說，信息記憶的形成(記)與使用(憶)使用了相同的機制：輸入信息通過激活突觸可塑性并造成突觸結構的改變來形成記憶(記)，之后，又通過再次激活這些突觸結構來實現對信息記憶的獲取和使用(憶)。那么這里存在的問題是：如果兩者使用同樣的機制，則在信息記憶的再獲取和使用(思維和反應)的過程中，便會再次激活這些已經編碼著信息的突觸結構，并造成又一次激活突觸可塑性的過程，這必然會影響已獲得的記憶的穩(wěn)定性，造成對現有記憶的干擾或破壞。但我們所知的事實卻并非如此，尤其是對信息記憶的使用：在大多數情況下，我們只是根據原有記憶(知識、經歷、經驗、習慣等)進行判斷處理，形成思維或反應行動，(甚至在很多情況下，這種思維和行動還都是無意識地自然地產生的)，但并非對所有輸入的新信息，包括思維和反應過程中所產生的新信息都進行記憶處理。而且，如果我們沒有刻意地去更改更新原有的信息記憶，則對信息記憶的再獲取(回憶)和使用(思維和反應)，并不會造成對原有記憶的干擾或破壞。所以，目前也有理論認為，記憶的獲得(記)和重新獲取(憶)可能使用了不同的工作機制，但到底使用了如何不同的工作機制，則對此尚未有進一步研究成果。

1.4.2突觸可塑性的時效性問題。突觸可塑性，包括長時程增強(ltp)和長時程抑制(ltd)的形成往往僅需幾分鐘至幾小時，但有些記憶往往需要幾天、幾周、以至幾年來形成和鞏固，一樣的突觸可塑性、一樣的突觸結構，為什么會導致如此不同的記憶差別？突觸可塑性的有效周期只有幾天至幾周，最多幾個月，也無法解釋很多記憶能夠幾年以至幾十年長期保存的現象。目前學術界往往簡單地解釋為突觸經過多次刺激，突觸形成永久性痕跡來實現長期記憶，但對于突觸可塑性如何形成永久性痕跡，形成永久性痕跡后的突觸有什么特征，以及突觸可塑性和永久性痕跡兩者如何轉化，則無說明。

1.4.3記憶的保存位置。按照目前的發(fā)現，記憶在形成過程中，不同階段的記憶是產生在大腦的不同位置的：以陳述性記憶為例，在記憶的最初階段，所謂的“工作記憶”的階段，記憶是發(fā)生在大腦皮質(皮質或稱為皮層)上，但當信息產生真正意義的記憶，則記憶的形成有賴于海馬體的參與，(主要的依據是：1、海馬摘除無法形成長期記憶，2、海馬摘除會導致時間分層性的逆行性失憶)，而當記憶形成的時間足夠長，或者記憶足夠牢固形成長期記憶時，記憶又似乎重新保存在皮質上，(海馬摘除不影響這些記憶)。而且這些轉變顯然也不需要你刻意去轉化，而是在不知不覺中就自然改變了。記憶的這些特點，在遺忘癥或海馬摘除人的身上可明顯顯示，典型的如著名的h病人的例子?，F有的學說顯然難以解釋這些現象、尤其是短期記憶如何轉化為長期記憶的問題。

1.4.4對于長期記憶的形成機制，目前有些學者提出一些新的理論。比如“基因組學說”，認為長期記憶是依靠基因染色體上蛋白質的修飾，甚至依靠dna本身的修飾來進行的。但該學說得到的實驗支持較少。特別是，該學說只針對長期記憶，而對短期記憶無效，這樣的話，大腦就需要采用兩種完全不同的機制來進行記憶活動，這不大符合生物進化的特點。而且，由于是采用兩種完全不同的機制來形成短期記憶和長期記憶，那么我們在形成和轉換這樣兩種記憶時必然會出現感覺上的不同，甚至導致一些斷層和交叉的混亂。但我們從沒感到這樣的不同，短期記憶和長期記憶根本沒有明顯界限，我們也都是在不知不覺中完成的。

簡單說，上述問題主要包括：1、記憶的形成(記)和使用(憶)是否采用相同或不同機制？如果使用不同機制則具體差異在哪里？2、記憶在大腦如何產生？短期記憶如何轉化為長期記憶？在以下部分申請人將在神經元層次對此進行分析和闡述。

2.記憶的形成和使用存在不同的工作機制。

2.1神經元兩種不同亞型的動作電位。近年的研究揭示，動作電位具有na⁺離子通道的v1.2和v1.6兩種亞型，其中v1.2亞型的動作電位的觸發(fā)閾值較高，在胞體或ias近胞體段爆發(fā)，(v1.2亞型動作電位可以在胞體或ais近胞體段爆發(fā)，為了敘述方便，在本申請文件中，對于v1.2亞型動作電位的爆發(fā)位置，即使只寫胞體，實際也包括ais的近胞體段)，爆發(fā)時既向軸突末梢傳遞，也反向向胞體和樹突傳遞，會改變突觸的傳遞特性，產生stdp突觸可塑性現象。而v1.6亞型動作電位的觸發(fā)閾值較低，在ais遠段爆發(fā)，爆發(fā)時動作電位只向軸突末梢單向傳遞，進行信號整合和傳遞，而這時胞體上的具有高閾值而且通道密度又較低的v1.2亞型鈉離子通道，起到一種阻礙作用，以致ias遠段爆發(fā)的動作電位并沒有能夠向胞體和樹突進行反向傳遞，所以也就無法產生突觸可塑性。顯然，v1.2亞型動作電位的爆發(fā)能夠產生stdp突觸可塑性，對應于記憶的形成(記)的過程，而v1.6亞型動作電位的爆發(fā)沒有產生stdp突觸可塑性，只做單向的整合和傳遞，對應于記憶的使用(思維和反應)的過程。但對于大腦為什么會和為什么要形成這兩種不同的動作電位亞型，這兩種不同亞型的動作電位的具體形成過程，沒有更詳細的研究結果。

而且，按照現有理論，動作電位一旦在神經元的任何位置爆發(fā)，則必然會激活周圍的鈉離子通道，使大量鈉離子內流，進一步加快去極化，從而使動作電位沿細胞膜快速傳導至整個神經元，并造成神經元由于去極化而無法再形成動作電位(不應期)。現在存在的問題是：在神經元對輸入興奮信號的膜整合過程，整合的興奮電位一旦達到ais遠段v1.6亞型的較低的觸發(fā)閾值，自然會先在這里爆發(fā)動作電位，并傳導至整個神經元，使整個神經元的膜去極化，清除所有興奮電位，使得高閾值的v1.2亞型動作電位根本就沒機會形成爆發(fā)。那么，為什么神經元還會在胞體或ias近胞體段爆發(fā)高閾值的v1.2亞型動作電位？在什么情況下，神經元才會出現這種情況？這在宏觀上又對應著什么生理現象？

2.2兩種不同亞型的動作電位的形成過程。

申請人通過進一步分析神經元動作電位的形成和產生過程，注意到神經元在整合輸入刺激(膜興奮)而產生動作電位的過程中，還會由于輸入刺激信號的變化形態(tài)的細微不同，以及神經元外部的化學物質環(huán)境受周圍其他神經元動作的影響，而以不同的產生方式、在不同的位置來形成和爆發(fā)不同亞型的動作電位，并帶來工作結果的重大差異。

2.2.1圖4是神經元的軸突部分的結構示意圖。跟圖1一樣，神經元主要由胞體1、樹突2和軸突3構成。而軸突3從胞體至軸突末梢又可分為軸突始段4(axoninitialsegment，簡稱ais)，朗飛氏結5(nodeofranvier)，和軸突末梢，而軸突始段4即ais又分為接近胞體的ais近段6，和離胞體較遠的ais遠段7。其中ais遠段7這一位置的細胞膜具有高密度的電壓門控na⁺離子通道，造成其閥電位較其他位置低，所以最容易被觸發(fā)并爆發(fā)動作電位。而胞體和ias近段6位置的細胞膜的na⁺離子通道密度較低且閾電位較高，可以但不容易被觸發(fā)爆發(fā)動作電位，而且會對ias遠段7爆發(fā)的動作電位的傳播起到削弱和阻擋作用，使其難以向胞體和樹突進行反向傳遞。

2.2.2鈉離子通道v1.6亞型動作電位的形成過程。當神經元受興奮刺激時，來自樹突和胞體的由其他神經元通過突觸傳遞過來的興奮性信號，向胞體和軸突進行擴布傳遞，同時進行興奮信號的疊加和整合。在這一過程中，由于ais遠段7具有高密度低閾值的na⁺離子通道，所以整合的興奮信號最容易達到其閥電位，在該位置爆發(fā)動作電位，向軸突末梢單向傳遞，同時使細胞膜去極化，消除殘留的興奮電位，等待下一次新的整合過程。這是v1.6亞型的動作電位的形成過程。這種動作電位只向軸突末梢做單向傳遞，并通過軸突末梢的突觸前膜向前面的其他神經元進行興奮信號傳遞，這是一種信號單向傳送過程，表現為對輸入信息進行反應性的整合和反射處理，對應于宏觀上的對記憶的使用，也即對信息的“憶起”、思維或反應。在這種情況下，胞體上高閾值而且通道密度又較低的v1.2亞型鈉離子通道，起到一種削減和阻礙作用，以致ias遠段爆發(fā)的v1.6亞型動作電位并沒有能夠向胞體和樹突進行反向傳遞，所以沒能在胞體和樹突產生stdp突觸可塑性，也即沒有產生記憶。

2.2.3鈉離子通道v1.2亞型動作電位的形成過程。而神經元要能夠在胞體或ias近胞體段爆發(fā)高閾值的v1.2亞型動作電位，申請人分析：由于樹突輸入的興奮信號在傳遞中是先到達胞體，然后再到達軸突ias遠段，在這一傳遞過程中，興奮信號存在一定的強度衰減和時間延遲，如果興奮信號足夠強，既具有足夠高的幅度，(大于胞體的觸發(fā)閾值)，而且又具有足夠陡的電壓上升斜率，(上升斜率k＝dv/dt)，以致于在興奮信號傳遞到軸突ias遠段并觸發(fā)形成低閾值的v1.6亞型動作電位之前，興奮信號已經在胞體(包括ias近段)位置整合并達到或超過其閾電位，于是先于ias遠段而直接在胞體上爆發(fā)高閾值的v1.2亞型動作電位。由于這時胞體對自己不存在阻礙作用，所以胞體上爆發(fā)的高閾值動作電位，便能夠一方面向軸突末梢傳遞，產生信息反射處理，另一方面也同時向全胞體和樹突反向傳遞，到達胞體和樹突上的突觸后膜，使這些突觸能夠產生突觸可塑性，從而實現記憶效應。

而能夠使輸入的興奮信號足夠強烈的，又可以有以下兩種情況：

第一、在海馬體、紋體、杏仁體等某些位置中，存在這樣一些神經元結構，其信息處理的主通道是由氨基酸能神經元構成，同時受到第三方的膽堿能神經的激勵投射，而膽堿能神經遞質(乙酰膽堿ach)的門控通道反應極快，無需突觸后的細胞膜預先存在去極化，在靜息電位下和超極化的情況下，一旦配體與受體結合便可直接引起門控通道開放，鈣離子快速內流，產生強烈的興奮信號，并直接在胞體或ias近段形成v1.2亞型的動作電位爆發(fā)，并因此而可以在前后兩個氨基酸能神經元之間的突觸產生突觸可塑性(這種可塑性符合stdp規(guī)則)，快速形成記憶效應。申請人認為這第一種情況是海馬、紋體、杏仁體等位置能夠在短時間內產生有效的長時程記憶的記憶產生機制。

第二、信息處理的主通道是由氨基酸能神經元構成，但同時也受到其他方的氨基酸能神經元的激勵投射，雖然氨基酸遞質無法跟膽堿能遞質一樣在突觸后產生劇烈的膜興奮，不過，如果氨基酸能神經激勵信號的發(fā)放節(jié)律足夠高(時間整合)，或者同時受到其他多方的氨基酸能神經元的發(fā)放投射(空間整合)，使得所投射的突觸后神經元在短時間內受到連續(xù)眾多的興奮投射，于是所整合的興奮信號足夠強烈，便可能在胞體或ias近段形成v1.2亞型的動作電位爆發(fā)，并因此而可以在前后若干氨基酸能神經元之間的突觸都產生突觸可塑性。申請人目前無法判斷這第二種情況是否就是聯合皮質的記憶的產生機制，因為申請人認為聯合皮質的記憶(尤其是屬于思維系統的陳述性記憶)更多的是長期記憶(永久記憶)，其產生似乎需要較長的時間，并通過突觸結構形態(tài)的改變(包括突觸的新形成和突觸的消亡)來形成記憶，這更多的是一種突觸重構的過程。當然，也不排除先產生突觸可塑性后再形成突觸重構。

另外，中樞神經的信息處理的主通道一般采用氨基酸能神經，但大多還同時接受多種以其他神經遞質進行工作的調制性神經元的調制性投射，(調制性神經遞質大多屬于生物胺類，包括多巴胺da、去甲腎上腺素ne、腎上腺素ep、5-羥色胺5-ht等)，這些調制性投射有些還直接與胞體或軸突形成突觸，是否這些調制性投射有些可能會影響胞體和ias近段的鈉離子通道，比如直接降低了胞體和ias近段的觸發(fā)閾值，或者改變了其通道的激活機制，使其更容易爆發(fā)動作電位，從而當興奮信號傳遞到胞體和ias近段時，直接便在這里觸發(fā)v1.2亞型的動作電位。

2.2.4綜合上述，神經元對于樹突輸入信號的整合和反應，在一般情況下是在軸突ias遠段爆發(fā)低閾值的v1.6亞型動作電位，并只向軸突末梢做單向傳遞，形成對輸入信息的反應性的反射活動，這是信息的再獲取(憶起)的過程，也是大腦思維和各種反射活動的過程。這一過程動作電位沒有向胞體和樹突反向傳遞，不會引發(fā)跟它們連接的突觸產生突觸可塑性，所以也就不會影響原有已形成的記憶的穩(wěn)定性。而神經元在兩種情況下，通過兩種不同的產生機制，在胞體或ias近段爆發(fā)高閾值的v1.2亞型的動作電位，既向軸突末梢傳遞形成信息反射，又同時向胞體和樹突反向傳遞，引發(fā)跟它們連接的突觸產生突觸可塑性，從而形成記憶。所以，信息記憶的形成(記)跟使用(憶)雖然是通過相同的神經元通道，但卻是采用了不同的工作機制來實現，保證了信息的使用過程(再獲取過程、也是思維和其他反射活動的過程)不會對原有記憶形成破壞和影響，更加符合大腦的工作狀況。

2.2.5至于為什么ias遠段爆發(fā)的v1.6亞型動作電位并沒有能夠向胞體和樹突進行反向傳遞，其原因可能主要還是由于鈉離子通道的密度不同，胞體的鈉離子通道密度顯著小于ias遠段。動作電位脈沖要在軸突上傳播，也是要求軸突的膜具有一定密度的鈉離子通道，而胞體上的鈉離子通道密度小于這一要求，造成ias遠段爆發(fā)的動作電位在擴布時，無法通過鈉離子通道密度較小的胞體和ias近胞體段。另外，是否鈉離子通道還存在我們所未知的空間結構和工作機制？以往的理論認為，神經元上的鈉離子通道是彼此獨立且呈現一樣的電壓門控激活機制，所以一旦爆發(fā)動作電位，由于動作電位遠超過其門控電壓，必然會激活其他鈉離子通道，從而使動作電位擴布到整個神經元。但這種認識是否過于簡單？是否神經元不同位置的鈉離子通道具有不同的空間結構，導致其觸發(fā)閾值或激活機制顯著不同？或者，也是否雖然鈉離子通道具有一樣的空間結構，但由于其密度不同便表現出顯著不同的觸發(fā)閾值？另外，在某種情況下也有可能是胞體上的抑制性突觸發(fā)生作用：當胞體上的抑制性突觸活動時，細胞膜負離子(氯負離子)通道打開，引起氯負離子內流，使得當ias遠段爆發(fā)的動作電位接近胞體時，抑制性突觸產生的作用抵消了動作電位的去極化(鈉正離子內流)，從而阻礙了動作電位向胞體和樹突反向傳遞。總之，鈉離子通道的密度或激活機制的不同，導致在軸突ias遠段爆發(fā)的動作電位，無法激活胞體和ias近胞體段的鈉離子通道，造成動作電位無法向胞體和樹突反向傳遞。(估計這也是不管樹突輸入的興奮信號大小如何，一般都無法直接在樹突觸發(fā)動作電位，而只能傳遞到胞體或ias進行整合才能觸發(fā)形成動作電位的原因之一)。

3.記憶和思維的關系。申請人在之前提交的中國專利申請“基于人腦工作機制的記憶和思維模擬裝置”。申請?zhí)枺?015107802671的說明書所附的資料中，闡述了人腦思維和意識的工作機制。簡單的說，聯合皮質的中間神經元，在“中腦網狀結構——丘腦”的“注意”控制環(huán)路的同步脈沖的激勵和控制下，產生受控的、具有時序性的、依次步進的鏈狀激活動作，是思維最基本的神經活動形式，也即是在神經元層面上的思維的本質。(這里說的是指有“意識”存在的思維，不包括運動和機體反應方面的神經反射，相應的這里所說的記憶，是指涉及有意識思維的記憶，而不包括運動記憶、情緒記憶和其他涉及內臟內分泌方面的不可感知的記憶)。

3.1思維的本質是神經元的鏈狀激活。在大腦聯合皮質，典型的中間神經元比如神經元a的軸突可以與大量的其他神經元的樹突或胞體建立突觸聯系，另一神經元比如神經元b的樹突也可與大量的其他神經元的軸突建立有突觸聯系，這些突觸結構是之前通過各種信息刺激所建立起來的，也即形成信息記憶，(包括直接的信息記憶和其他的間接聯系)，當神經元a被激活而產生動作電位時，通過突觸傳遞給神經元b施加興奮，而神經元b在其他神經元協同的興奮激勵下，(也即興奮的空間整合，包括調制性神經元的調制性作用，和同步脈沖的協同激勵，如圖4)，也被激活而爆發(fā)動作電位，即有神經元a→神經元b。同樣的，神經元b的激活，其動作電位發(fā)放會對其他神經元比如神經元c，神經元d等形成興奮刺激，使得后面的神經元c，神經元d也被依次激活，形成神經元a→b→c→d→……等的鏈式激活。由于每一個或每一組神經元對應著某一最基本的信息也即信息元，比如神經元a對應信息元a，神經元b對應信息元b，神經元c對應信息元c，等等，則神經元a→b→c→d→……這一激活鏈所對應的信息元，便形成一串依次輸出的信息鏈a→b→c→d→……，這種在神經網絡中神經元產生受控的、有序的、依次步進的鏈狀激活動作，便是思維最基本的神經活動形式，也即是在神經元層面上的思維的本質。這里所述的神經元，可以是一個或一組，是對應和限定一個信息元的基本神經單位。所述的激活，是神經元爆發(fā)一次或連續(xù)多次的動作電位，由于突觸易化的原因，很多神經元的激活發(fā)放可能是連續(xù)多次的。

3.2產生和限定思維的因素。這些因素決定神經元是如何被各種興奮信號所激活發(fā)放并形成鏈狀激活來實現信息處理的。由于神經元之間的突觸聯系是數量巨大且結構復雜的，其所接受的主要類型的信號投射如圖4所示，所以神經元a激活而導致神經元b激活的因素是多方面的，主要是以下幾種：

3.2.1因為信息記憶而建立的神經結構聯系。即之前曾經多次輸入過a→b的信息，而在神經元a和神經元b之間產生建立了直接且傳遞效能足夠強大的突觸聯系，(突觸傳遞效能一般是由于彼此之間形成的突觸數量，和每個突觸的傳遞效能決定的)，使得神經元a被激活并對神經元b進行刺激時，神經元b由于得到足夠的興奮整合而觸發(fā)產生動作電位，產生神經元a→b→的反射鏈，這種形式的思維輸出，實質也是對原有所記憶的信息的憶起過程。

3.2.2調制性神經元的調制作用。來自情緒系統、運動神經系統等其他神經活動，其所產生的調制性神經元對神經元b和c的調制作用，包括增強性調制的增強，或抑制性調制的減弱，使得當神經元a激活時，可能是神經元b由于突觸整合而被激活，產生神經元a→b→的反射鏈，也可能是神經元c由于突觸整合而被激活，產生神經元a→c→的反射鏈。所以，思維的方向和結果，也會受到身體狀態(tài)和情緒等方面的影響，同一人在面對同一信息或事件進行思維時，會由于身體狀態(tài)和情緒不同而出現不同思路。

3.2.3來自同步激勵脈沖的協同激勵作用。特別是來自思維系統“注意”控制環(huán)路的作用。神經元a的激活，通過軸突向大量的后神經元發(fā)放刺激，但顯然這些后神經元并非都被激活，只有當思維“注意”控制環(huán)路的同步脈沖發(fā)放指向神經元b所在的區(qū)域時，神經元b才被同步脈沖的協同刺激整合而激活，產生神經元a→b→的反射鏈。而如果“注意”控制環(huán)路的同步脈沖是發(fā)放向其他神經元的區(qū)域，則可能是另一神經元比如神經元f被激活，產生神經元a→f→的反射鏈。應該說，在同一情緒和同一生理狀態(tài)下，大腦的思維活動，更主要地便是受到“注意”控制環(huán)路的同步激勵脈沖的控制，而也正是同步脈沖使神經元的活動得以形成同一通路中有序的“步進”式的鏈式激活而不會混亂，同步脈沖起到類似于電子技術領域的中央處理器中時鐘信號的時序控制作用?！白⒁狻笔谴竽X工作機制的重點，可詳見2015107802671專利申請的說明書所附資料中的第三部分，即“大腦思維活動的控制機制”的詳細描述。

3.2.4各種興奮激勵的綜合作用。由于神經元之間的突觸聯系是龐大且結構復雜的，神經元鏈式激活的產生條件和途徑，可以無需彼此之間建立有直接的固定的反射聯系，而是因為其他間接聯系的中間神經元的共同整合而觸發(fā)激活。比如，神經元e與神經元f之間本來并沒有直接且固定的反射關系，(也即沒有信息記憶關系)，所以，雖然神經元e與神經元f之間建立有傳遞效能較弱的一般突觸聯系，(相關的神經元之間由于受間接的信息的刺激，彼此之間建立有廣泛的一般的突觸聯系，而如果彼此之間建立的突觸數量較少，和每個突觸的傳遞性能較低，則這種突觸的傳遞效能便較弱)，這種弱的突觸聯系所能傳遞的興奮作用較弱，本來神經元e的激活不足以導致神經元f也產生激活，但是，如果在神經元e激活之前，已經有神經元a、b、c、d的激活，(也即相關信息的神經元激活)，多次給神經元f以刺激，這些刺激多次使神經元f發(fā)生膜興奮，并形成膜整合，且同時還有調制性神經元的調制作用，以致于當神經元e激活發(fā)放、且同時伴隨著“注意”控制通路的同步脈沖的激勵時，神經元e傳遞給神經元f的弱的興奮性刺激，已經足以使神經元f突觸整合后的興奮值超過動作電位的閾值，從而觸發(fā)動作電位，產生神經元e→f→的反射鏈。在這種情況下，神經元e的興奮刺激起到最后的關鍵作用，(最后一根稻草)。這種方式所導致的鏈式激活，是大腦思維的主要形式，也是大腦能夠進行自由思維的原因，它無需前后信息在之前建立有直接的記憶關系，而是通過整個信息結構來整合產生，所以，它并非信息的再次憶起，而是可產生之前沒有的新的信息鏈的輸出，產生“自由”的思維。

當然，所謂“自由”的思維是相對的，是指能夠產生之前沒有的新的信息鏈，但其產生依然是受到其他各種間接信息的限定。在面對信息輸入時，鏈式激活的進行方向也即思維的思路，受到相關神經元的連接結構、來自情緒神經系統的各種調制通路、以及“注意”控制通路的共同影響。其中相關神經元的連接結構也即是原有相關信息的記憶結構，包括知識、事件、經驗等，這是形成智力的生物學基礎，不同人由于原有學習獲得的知識、經歷、和經驗不同，在面對同一信息或事件進行思維時，會形成不同的思路。而“注意”控制通路和各個調制通路的作用強弱在不同人也會有差異，這是形成不同“性格”的主要原因。以下對此進行描述。

3.3不同層次的記憶對思維的影響。在上述各種影響思維通路的因素中，通過之前的信息所建立的神經記憶結構，是最基本和最重要的。思維神經系統在面對某一(某些)神經元的激活時，下一步它會導致哪些神經元被激活從而形成鏈式激活，或者說往哪個方向產生鏈式激活，(也即思維的方向)，主要是由原有跟該神經元相關的神經網絡的結構和性質所決定的，并受到其他調制性神經(情緒和藥物方面)的調制。表現在宏觀的腦功能上，也即大腦在面對某一信息(情況、事件、問題等)的輸入時，它會做出什么樣的反應(想法、做法、回答等)，是由原有跟該信息相關的信息結構(知識、經驗、經歷等)所決定的，并受到當時的精神、情緒等方面的影響。這實質上便是大腦智力的本質。

神經元相互聯結所構成的神經網絡，如何形成不同層面的信息記憶，并對思維形成不同的影響，按照自小到大的層面大概包括：

3.3.1信息元。這是信息最基本的單位。在記憶形成階段，是由一組(甚至一個)神經元與其他相關神經元通過突觸而聯結構成一個基本的神經元小結構，用于記憶一個或一組具體的信息，形成信息記憶的最小結構，典型的比如一個字、一個詞、一件物體等等。而在思維階段(記憶使用階段)，當其樹突的突觸前的相關神經元激活時，由于興奮整合而使該組(或個)神經元也出現激活發(fā)放，從而激活其軸突的突觸后的其他神經元，形成信息記憶的輸出。信息元是信息的記和憶的最基本單位，但單個的信息元如同一個字或詞，并無法形成思維和反應的動作。

3.3.2信息串。信息串由多個信息元以一定次序排列構成。在記憶形成階段，由多個神經元小結構在思維系統控制環(huán)路的丘腦→端腦皮質的激勵脈沖的協同控制下，聯結為一段具有先后激活的時序關系的神經鏈路，用于形成一串其內容具有先后關系的信息記憶。典型的比如一個知識點，或者一個數值，一句短語(或文字)，事物的某一性質或特征，等等。而在思維階段，當受到相關神經元興奮動作的刺激時，在思維系統控制環(huán)路的激勵脈沖的激勵控制下，某段神經鏈路的各個神經元按照一定的時序關系被先后激活發(fā)放，產生有序的鏈狀激活發(fā)放，從而形成信息串的輸出。也即在思維階段可直接調用之前通過記憶形成的信息串進行輸出。比如：說一句話，寫一行字，想到一個知識點，做出一個反應等等。需要注意的是，神經鏈路的各個神經元可以交叉聯結，而且在激活輸出時還受到思維系統“注意”控制環(huán)路的同步激勵脈沖的時序控制，所以在思維過程中，信息串的輸出并不限于是之前所記憶形成的信息串，而是可以重新組合產生新的信息串。信息串直接參與思維動作，或者說是構成思維和反應的基本動作。

3.3.3信息塊。信息塊由多個信息串構成。在記憶形成階段，由多段神經鏈路通過相互投射交叉聯結，形成一組彼此具有關聯關系的神經網絡，(而并非是物理位置概念上的“塊”)，用于形成一組其內容具有關聯關系和邏輯關系的信息記憶。典型的比如一個事件，一段經歷，一篇文章，一份相關知識(比如對一個事物的整體認識)，等等。而在思維階段，當受到某些信息的輸入激發(fā)時，在思維系統“注意”控制環(huán)路的激勵脈沖控制下，相關神經網絡通過鏈狀激活產生(或調用)輸出某一段信息串，而該段信息串的輸出又再次引發(fā)另一段信息串的產生(或調用)輸出，于是結果是連續(xù)輸出由多段信息串構成的一份完整信息。比如說一段話，寫一篇文章，想一件事，構思一個方案，等等。同樣需要注意的是，在思維時所產生和輸出的信息塊，完全可以不同于之前形成的各個信息塊，甚至可以沒有直接聯系，但是，由于思維時是通過激活之前這些信息塊的相關神經元來產生的，并可能直接調用了之前形成的信息串，所以，思維的內容必然還是受到這些相關信息的限定，或者說，信息塊(包括知識、事件等)影響的是思維的思路和內容。

3.3.4復合信息。復合信息主要由多個信息塊相互交叉投射形成，并同時受到來自情緒系統的情緒相關記憶的調制影響。情緒神經系統由杏仁體和多種調制性神經構成，并與思維神經系統形成雙向調制。(情緒神經系統還與運動神經系統和內臟內分泌神經系統等形成雙向調制，涉及的是運動控制和內臟內分泌方面的工作，不包括在這里所述的思維方面)。在記憶的形成階段，外部輸入的復雜信息不單形成各種信息串和信息塊，還投射到情緒系統產生各種情緒感覺(緊張、痛苦、愉快、興奮等等)并形成情緒記憶。在思維階段，某些信息的輸入不單引發(fā)思維神經系統產生興奮并形成思維動作，還使情緒神經系統的相關神經元產生興奮，這些神經元通過之前所形成的情緒記憶結構產生反射動作，并通過調制性神經對思維系統產生調制作用。調制性神經主要包括去甲腎上腺素(ne)能神經、5-羥色胺(5-ht)能神經、多巴胺(da)能神經、可能還包括一些神經肽能神經元和嘌呤類物質，這些調制作用是廣泛和復雜的，雖然沒有直接涉及思維的具體內容，但其通過興奮調制或抑制調制來影響著在神經網絡上形成鏈狀激活的方向，所以更主要的是對思維的方向性和策略性方面進行影響。在宏觀上，這表現為大腦在面對某一事件進行思維或做某種決策時，既受到之前記憶的各種知識、經歷和經驗的直接影響，也受到之前形成這些知識、經歷和經驗時的情緒感受、還有當前的情緒和精神狀態(tài)的影響，(包括藥物的影響)。顯然，這也是人有時會一時沖動而做出某種非理性言論或行為的原因。

3.4思維系統激勵脈沖控制環(huán)路的構成和記憶及其對思維的影響。大腦上數量如此之多的各種神經元，又無時無刻的進行各種興奮整合和動作電位發(fā)放，要在這種大量的神經活動中實現有價值的信息傳遞和處理而不致混亂，必然需要一個能夠在時間上進行同步協調控制的信號，這一信號就像電子計算機的時鐘信號，在時間上精準控制著神經元的動作，使其在有序中實現信息處理。包括在感覺輸入一側控制著各種感覺信號的輸入，使其能夠被大腦有序的接收和記錄；在運動輸出一側控制著各條運動信號的輸出，使得機體眾多的肌肉能夠協調動作以完成各種復雜動作；而在思維系統上控制皮質的中間神經元以單一鏈路和單一方向進行有序的鏈狀激活，以實現單一思路的思維活動。

申請人分析認為，由于大腦中樞神經具有多個相對獨立和處理不同信息的神經系統，所以這些用于形成和發(fā)放同步激勵脈沖的神經環(huán)路也有多個，分別由腦干網狀結構內側區(qū)、外側區(qū)、被蓋網狀結構的膽堿能神經，分別與丘腦、上丘腦、下丘腦、底丘腦的神經核團相互投射形成多個相對獨立的神經振蕩環(huán)路，通過互相投射往返發(fā)放動作電位來產生激勵脈沖。這些激勵脈沖是整個中樞神經活動最底層和最根本的源泉，激勵并控制著思維神經系統、內臟和內分泌神經系統、運動神經系統的神經活動及其時序，再由上述各個神經系統的外層(尤其是皮質)的氨基酸能神經進行信息輸入、輸出、反射、記憶等信息處理。其中思維神經系統與運動神經系統交叉投射用于對外界各種信息進行處理，內臟神經系統和生化神經系統交叉投射用于對機體內部生命活動的信息進行處理，而通過情緒神經系統及相關調制性神經核團的單胺能及神經肽能神經對各個信息處理系統進行交叉調制和影響，形成睡眠、清醒、疲憊、興奮、激動等不同狀態(tài)，并產生了動機、欲望、愉快、恐懼等情緒方面的表現，以此構成一個復雜的信息處理器官——大腦。(關于大腦各個神經系統的構成及其工作機制，詳細可見申請人之前提交的中國專利申請“基于人腦工作機制的記憶和思維模擬裝置”。申請?zhí)枺?015107802671的說明書所附帶的資料)。以下簡單闡述思維神經系統的同步激勵脈沖的形成及其對思維和記憶的影響。

3.4.1思維神經系統的同步激勵脈沖控制環(huán)路的組成。如圖5，這一同步激勵脈沖控制環(huán)路由中腦網狀結構與丘腦板內核和網狀核等神經核團依次投射而構成一個首尾相接的環(huán)路，該環(huán)路通過首尾依次投射發(fā)放來產生和維持思維系統神經活動最根本和最源頭的激勵信號。并且，該環(huán)路在網狀結構部位接受各種感覺器官的外部感覺信息和思維過程各種中間信息的聚合性的非特異性輸入，(只包含信息活動的強弱信號而不包含具體的信息內容)，通過互相競爭和互相抑制來決定該環(huán)路在哪一個信息通道維持激活發(fā)放，也即決定將思維動作維持在哪一信息通道上進行；同時，該環(huán)路在丘腦板內核等部位向端腦皮質的神經元進行發(fā)散性的同步激勵脈沖發(fā)放，來激勵和控制皮質上哪些神經元能夠進行鏈狀激活，也即激勵和控制著思維系統的被“注意”和“意識”到的思維動作。所以，思維系統的同步激勵脈沖控制環(huán)路實質上也是思維系統的“注意”控制環(huán)路。(詳見2015107802671中國專利申請的說明書所附資料的詳細描述)。

3.4.2思維系統“注意”控制環(huán)路的可塑性和記憶。申請人分析：“注意”控制環(huán)路的各種神經投射中，在網狀結構的層面上，包括各個感覺輸入通道向中腦網狀結構的“報告式”投射，及中腦網狀結構的膽堿能神經向丘腦板內核的上行投射，還有丘腦網狀核向中腦網狀結構的下行回饋投射，其投射關系是屬于固定結構，是基于基因的從胎兒時期便開始生長形成的。而丘腦層面和皮質層面的投射關系，包括板內核向皮質的上行投射，皮質向丘腦板內核和網狀核的下行回饋投射，(都是氨基酸能神經元)，其投射關系是具有可塑性的，在嬰兒時期是廣泛性的投射，廣泛性地建立有突觸聯系，之后在成長過程中隨著對信息的學習和更新，有信號關聯性(即其神經活動具有關聯性)的神經元之間的突觸得到保留或加強，而沒有信號關聯性的神經元之間的突觸被弱化或消亡，于是在空間位置上逐漸形成其投射具有信號關聯關系的投射結構(位置編碼)，而且這種依賴可塑性建立起來的投射結構，在成年的學習過程中一直在不斷更新。

丘腦與皮質之間的這種激勵脈沖的具有空間關系(位置編碼)和時序關系(時間編碼)的投射關系，與皮質的神經元(主要是氨基酸能神經元)之間依賴可塑性建立的投射關系(位置編碼)，共同構成了對信息的記憶關系。而正是由于丘腦向皮質的激勵脈沖的投射發(fā)放具有時序關系，才使皮質上對應于一個特定信息元的同一個或同一組神經元，能夠在記憶或思維過程中先后被多次重復激活而不會出現混亂，這也使大腦能夠以更少的神經元及突觸來實現對更多的信息記憶和思維。比如，同一個字或詞，在閱讀或背誦一篇課文中先后出現多次，這時大腦并不需要在皮質上重復形成或使用多個神經記憶結構，而只是通過時序上控制丘腦上行發(fā)放的激勵脈沖對皮質上同一神經記憶結構進行先后多次激活來實現。思維神經系統正是在激勵脈沖的控制下，通過在感覺皮質←→聯合皮質、聯合皮質←→聯合皮質和聯合皮質←→運動皮質之間的神經短環(huán)路反復進行信息的往返投射，實現在這些神經短環(huán)路之間輸入記憶或反射輸出長度近乎可無限延伸的信息串，比如：記憶或背誦出一大段文章，或者做出一串復雜的動作。這種往返投射的方式就像打球，雖然球只是在球場兩邊之間來回運動，但由于兩邊的球拍每次出現的位置、角度和時間不同，使得球每次的運動軌跡都不同，而且可以不限次數地反復來回運動。

3.4.3思維系統“注意”控制環(huán)路對思維的影響。該控制環(huán)路對思維的影響是直接的，它激勵和控制著思維過程的每一步神經活動的動作，不過控制環(huán)路卻不是涉及記憶信息的內容本身，它記憶的是這些信息的輸入或輸出的先后次序，或者說它編碼的是時序性的信息。而在思維過程，該環(huán)路通過丘腦板內核等部位向皮質的神經元進行發(fā)散性的同步激勵脈沖發(fā)放，來激勵和控制皮質上哪些神經元在某一時刻能夠進行鏈狀激活，也即控制著思維系統有“注意”和有“意識”到的思路。由于該環(huán)路在中腦網狀結構的神經元的競爭和互相抑制，使得該環(huán)路在同一時刻只有一個“注意”通路在激活發(fā)放，所以，雖然大腦的感覺信息輸入和運動信息輸出都是并行的，但是在思維系統上有“意識”和受“注意”的思維卻是串行的，在同一時刻其“思路”只有一個，而“注意”控制環(huán)路控制著“思路”的維持和切換。

思維系統“注意”控制環(huán)路的神經元的信號傳遞和互相抑制能力的強弱，會影響該環(huán)路的“注意”維持和“注意”切換。正常時，該控制環(huán)路的“注意”維持和“注意”切換能力應該處在平衡狀態(tài)，大腦既能進行正常的“注意”維持以完成穩(wěn)定連貫的思維，而思維過程中碰到新信息時也能進行正常的“注意”切換，切換到對新信息的處理上。在不同人，由于“注意”控制環(huán)路各通道的神經元及其突觸的數量和效能(包括神經遞質和調質)會略有差異，造成不同人的“注意”維持和切換能力會有一些差異，因此表現為不同的認知偏好和不同的性格特征。比如“注意”維持能力較強的人，在思考問題時其“思路”比較單一，不擅長多變換角度思考，其比較能夠專注和堅持于做某一事情，但也可能會比較固執(zhí)，一意孤行；相反“注意”切換能力較強的人，其“思路”容易發(fā)散和切換，比較善于觀前顧后，多角度綜合考慮事情，但也可能容易三心二意，難以持之以恒。所以，思維控制環(huán)路的“注意”維持和“注意”切換能力的細微差異將表現為不同人的性格差異，而兩種極端的差異情況，“注意”指向無法進行正常切換和“注意”指向無法正常維持，便是“自閉癥”和“注意缺陷癥”的本質。

3.5上面闡述的是記憶對思維的影響和限定，也即思維是在記憶的基礎上進行，但另一方面，在思維的過程中，如前面“2.記憶的形成和使用的不同工作機制”部分所述，某些部位的神經元在某種情況下，當思維通路的神經元是爆發(fā)高觸發(fā)閾值的v1.2亞型動作電位時，便會產生突觸可塑性而形成記憶。所以，記憶和思維是相互依存的，思維在記憶的基礎上進行，同時思維的過程又產生記憶。這些記憶根據其性質大致被分為感知記憶、陳述性記憶、程序性記憶(動作記憶)、和情緒記憶。而根據其時效性又大致被分為工作記憶、長時程記憶、和長期記憶(永久記憶)。在下面會對其形成和轉換進行描述。

4.記憶的本質和形成。

4.1首先，從人腦記憶現象來看，信息的記憶包括“記”和“憶”兩個過程，將信息輸入且保存的過程是“記”，在一定條件下信息被輸出的過程是“憶”。而且，從信息的輸入輸出過程來看，信息不是孤立存在的，而是與其他信息存在相關聯系的。從簡單的方面來看，外界的聲音、圖像、感覺等信息，是什么？怎么樣？怎么變化？都必需有對象，或者跟其他信息有關聯關系。即使從陳述性記憶來看。比如，圓周率π等于3.14，張三長得怎么樣，我午餐吃面，牛頓是物理學家，你去年跟妻子去歐洲旅游，等等，信息的輸入記憶是將這些關聯信息一并連結并進行記憶的。反過來，信息被輸出時，圓周率→π→等于→3.14，張三→長得→怎么樣，我→午餐→吃→面，牛頓→是→物理學家，你→去年→跟→妻子→去→歐洲→旅游，也是這些關聯信息的某一信息或某些信息輸入使得關聯的另一信息被輸出，完成信息的“憶”。

最孤立的情況，現在讓你記住一個毫無聯系的名詞“云”，那么，“云”實際上也是跟前面“現在讓你記住一個名詞”這些信息相關聯的。當你完成記的工作后，如果問你“昨天中午吃什么”，你一定不會把剛才所記的“云”回答出來，而只有問你“剛才你記住的名詞是什么”，你才會因為這些關聯信息的輸入而輸出“云”這一信息。

每一信息也并非只跟另一個或另一組信息有關聯，而是跟其他大量的信息都有關聯，不同的關聯信息限定了不同的某一特定信息，而且，只有當所有的關聯信息都輸入時，才能確定和輸出所限定的特定信息。比如，我早餐喝牛奶，我午餐吃面，他午餐吃雞，他名字叫李四，我早餐一個人吃，我午餐碰見李四，在這些信息中，如果只有輸入信息“我”或“他”時，完全無法限定和輸出其他信息，因為跟“我”或“他”有相關的信息實在太多了；而當輸入“我”和“午餐”時，范圍顯然縮小了很多，也仍然無法明確限定，因為可能是“我午餐吃面”也可能是“我午餐碰見李四”；當依次輸入“我”、“午餐”、“吃”時，“面”這個信息才能夠被唯一限定和輸出。同樣的，當依次輸入“我”、“早餐”、“喝”，則“牛奶”這一信息也能夠被唯一限定和輸出。

所以，從宏觀上看，信息在人腦的記憶不是孤立存在的，而是需要跟其他關聯信息連結存在的。將某一信息跟其他一個或一組信息建立起固定的關聯關系，這便是“記”；而當關聯信息輸入時，建立有關聯關系的某一信息被對應地輸出來，這便是“憶”；當“記”的過程完成后，輸入關聯信息時能夠正確地完成“憶”的過程，便完成了“記憶”的功能。

于是，從宏觀上對信息的記憶進行表述如下：

“在一個存在信息的信息庫中，不管其信息量有多大也不管其關系如何復雜，如果信息a與信息b建立有這樣一種關系，使得當輸入信息a時，信息庫有且只有(唯一地)輸出信息b，那么，我們便可認為信息a與信息b實現了記憶關系。即信息a→信息b”。

這里信息a為前置的輸入信息，a可能是一個信息，也可能是一組信息，(比如“我”、“午餐”、“吃”)，信息b為輸出信息(比如“面”)。而信息b一旦被輸出，又可能成為下一過程的輸入信息，與a共同導致下一過程另一信息c的輸出。即：信息a+信息b→信息c。依次類推，以至形成一條復雜的信息的鏈式輸出。

4.2回到大腦的神經結構中來。大腦的思維和記憶都是由神經元及其彼此連結的突觸的活動來實現。而我們知道，每一個神經元并非只跟另一個神經元形成突觸連結，而是與大量的其他神經元形成復雜的突觸連結，一個神經元能夠被突觸傳遞所激活并觸發(fā)，往往也不是只由某一神經元的某一個突觸的一個動作所觸發(fā)，而是需要依賴突觸整合來實現，由某個突觸的一連串的傳遞動作(突觸的時間整合)，或很多突觸的同時動作(突觸的空間整合)，才能造成一個神經元的有效激活。(在大腦皮質的信息處理方面，突觸的空間整合似乎更為主要)。就是說，對于進行思維和記憶等高級神經活動的大腦神經元網絡來說，某一神經元a的激活動作，通過突觸傳遞而使另一神經元b被觸發(fā)而激活，往往并非只是通過a、b兩者之間的某一孤立的突觸傳遞來實現，而往往是需要依賴于神經元b周圍的其他相關神經元的共同作用，通過突觸整合來實現的。這種所謂的共同作用，也即是神經元b周圍的相關神經元在神經元a被激活的同時、或之前不久的一段時間內曾經被激活過，通過它們與神經元b之間的突觸給神經元b傳遞一定的刺激，但這些刺激尚不足以觸發(fā)神經元b產生動作電位形成激活(整合尚達不到觸發(fā)閾值)，而只能作為一種興奮，使神經元b更容易被后續(xù)的其他刺激所觸發(fā)。

但是，神經元b周圍其他神經元的作用只是基礎和前提，神經元a的激活才是關鍵，正是由于周圍神經元所形成的突觸整合的基礎，當神經元a被激活且通過突觸傳遞輸送給神經元b一個(或一串)刺激時，這一關鍵刺激終于使神經元b的突觸整合終于達到激活所需的閾值，而觸發(fā)產生動作電位。于是，從現象和結果來看，我們可看到，當神經元a被激活時，通過突觸傳遞和整合，使到下一神經元b被觸發(fā)并形成激活，也即有神經元a激活→神經元b激活，這種關系和結果構成了兩者之間的特定對應關系。

這樣，我們可得到在神經元網絡中，神經元a與神經元b所形成的記憶關系的如下表述：

在某一時刻，“在一個神經網絡(或局部網絡)中，不管神經元a和神經元b是否還跟其他神經元建立有復雜的突觸連結，只要神經網絡存在這樣一種連結關系，使得當神經元a受其他刺激所激活(刺激的輸入)而產生動作電位時，該神經網絡有且只有(唯一)神經元b會被神經元a群所激活并產生輸出，那么，我們便認為，神經元a與神經元b建立有記憶關系。即神經元a激活→神經元b激活”。

(注意：在這里，神經元a和b，可能是單一的神經元，也可能是一組神經元，即神經元群，但在宏觀功能上代表了某一信息，為了敘述方便，仍將其視為一個神經元)。

申請人把這稱為神經元網絡的“唯一性反射”現象，它包括兩方面的含義：一是神經元a的輸入刺激足以引起神經元b的激活輸出，否則自然無法有反射輸出；二是神經元a所引起的神經元的激活輸出是唯一一個，即神經元b的激活輸出，如果神經元a可能引起多個神經元的激活，則最終結果是沒有神經元被有效激活，導致沒有有效的反射輸出。

同樣的，神經元b的被激活輸出，也可能成為下一過程的輸入神經元，與神經元a共同導致另一神經元c的激活輸出。即：神經元a激活+神經元b激活→神經元c激活輸出?？梢来晤愅?，以至出現一條復雜的神經元的鏈狀激活的輸出。這種神經元的鏈狀激活，實質便是大腦的思維的本質，即大腦中對應著特定信息的一系列神經元，由于被依次激活而產生一串激活鏈，這一激活鏈所對應的信息的鏈式活動，便是大腦的思維。(見2015107802671中國專利申請的說明書所附資料對思維的詳細描述)。

4.3再結合4.1的表述，如果神經元a對應于信息a，神經元b對應于信息b，則神經元a和神經元b便實現了對信息a和信息b的記憶。

所以，從神經元的層面來解釋大腦對信息的記憶，便是：“大腦通過神經元和突觸構成的神經網絡，來對輸入的多個信息(多個神經元被協同激活)建立關聯關系；并且在下一次重新輸入其中一些信息(激活其中一些神經元)時，根據關聯關系反射輸出某一特定信息，(即導致神經元網絡中另外的某一神經元被激活輸出)，這一過程便是記憶”。注意這一過程不是單一動作，而是可連續(xù)不斷進行的。

大腦的這種記憶原理跟電子計算機的記錄原理是完全不同的。計算機的輸入時是將信息獨立地依次記錄保存在介質上，輸出時再被獨立的依次讀出，其信息可以是孤立記錄和讀出的。而大腦的記憶必須有二個或者二個以上的不同信息才能構成相關性和關聯關系，單一的孤立無關聯的信息無法形成記憶。在某種工作狀態(tài)(記憶)下，當不同的輸入信息(信息a和信息b)激活了不同的神經元(神經元a和神經元b)，由于這種激活屬于在胞體或ias近段爆發(fā)高閾值的動作電位，所以能夠引發(fā)它們之間的突觸產生stdp可塑性，通過突觸可塑性或突觸重構而建立起關聯關系(神經元a→神經元b)，這一過程便是“記”；之后，當某一信息(信息a)被輸入而使某一或某些神經元(神經元a)被再次激活時，由于它們之間的突觸連接的關聯關系(神經元a→神經元b)，使得另一神經元(神經元b)被激活，而該神經元(神經元b)的激活，能夠反射輸出對應的信息(信息b)，這一過程便是“憶”。這一過程的神經元激活可以是在ias遠段爆發(fā)低閾值的動作電位，沒有引發(fā)突觸可塑性，所以沒有再次形成記憶效應。

4.4從記憶的形成機制來看，“信息a→信息b”這一信息在形成記憶后要能夠可靠地再獲取(憶起)，關鍵在于神經元a與神經元b所建立的對應關系，是否能夠使得當神經元a再次激活時，有且只有神經元b被相應激活，也即重現“神經元a激活→神經元b激活”的唯一反射關系。這既可以通過增強神經元a與神經元b之間突觸傳遞的有效性來實現，也可以通過減弱神經元a和b與其他神經元的突觸傳遞效能、從而相對提高了a和b之間突觸傳遞有效性來實現。所以，突觸傳遞效能增強(如ltp)可以產生記憶，突觸傳遞效能抑制(如ltd)也同樣可以產生記憶，神經元之間生長形成新的有效突觸連接可以產生記憶，神經元之間原有的有效突觸被弱化失效也同樣可以產生記憶。人類在兒童時期，快速和大量形成記憶的時候，突觸數量卻顯著減少，估計就是形成后面這種記憶的過程。反過來，“信息a→信息b”的記憶丟失(遺忘)，也即是“神經元a激活→神經元b激活”這唯一反射關系受到破壞，這既可能是神經元a與神經元b之間突觸傳遞的有效性被破壞所導致，也可能是神經元a和b與其他神經元建立新的更有效的突觸傳遞、從而相對降低了a和b之間突觸傳遞的有效性所導致。而以此推論，信息記憶的牢固程度，跟用于對應限定信息的神經元的數量和投射關系也有關系：如果需要很多個神經元的協同激活才能使另一神經元出現唯一反射激活，(也即需要更多的特征才能限定出某一信息)，則該記憶比較牢固，因為這種多對一的反射關系顯然更不容易受到其他神經元的活動的干擾。

4.5記憶的形成。上述內容說明了腦記憶的本質、神經元形成記憶的基本原理。那么，在腦結構層面，大腦內部的神經網絡，是如何建立與外部信息的輸入輸出通路，并形成對信息的記憶？

大腦是一個復雜的信息處理系統，單就針對外部輸入信息的處理，這一系統便包括了對信息的感知、識別、記錄、處理、輸出等多個階段。從信息的輸入到輸出，大腦呈現多種處理機制：1、信息感知階段，在對外部信息的感知階段，是通過相關的感覺神經細胞來感知外部信息的類型和參數，將外部信息分解為不同類型的參數，(比如視覺信息便包括空間、顏色、亮度、移動等多種參數)，再轉化為多組神經細胞的動作電位的頻率和時間的變化信息，也即通過時間編碼和頻率編碼來編碼各種參數；2、信息識別階段，感覺神經元輸出的信息投射到相關的中間處理中樞，(比如，視覺信息的中間處理中樞是外膝體和初級視皮質)，通過高度有序的神經元空間結構，將頻率編碼和時間編碼的信息轉化為空間不同位置的一組或幾組神經元的協同激活，也即空間編碼；3、信息記錄階段，中間處理中樞的輸出投射到高級感覺皮質上的相關區(qū)域，(比如，高級視皮質)，這一投射是“多對一”的投射，中間處理中樞上多個或多組神經元的激活才導致高級皮質上一個或一組神經元的激活，以此完成對信息的多個參數的整合，使得多個參數最終又重新共同限定了原來的外部信息，并通過一個或一組特定神經元的活動來代表這一外部信息，實現將經過識別的外部信息記錄為內部信息。這種內部信息可以是記錄了某種物體的圖像、聲音或其他特征，如果涉及文字語言，則還需要進一步投射到另一個對應于語義的高級皮質，完成對語義的識別和記錄。4、中間處理階段，大腦對內部信息的中間處理顯然是最復雜又最重要的功能，這包括了信息的記憶和整合反射，其中信息的整合和反射實質上也是大腦進行思維和反應的過程，這種整合和反射主要是在皮質上通過突觸整合和神經元的激活反射動作、以串行的方式來實現的，(另外，大腦還包括動作、情緒、內分泌等的記憶和反射處理)。5、信息輸出階段，大腦的輸出包括內部控制和外部輸出，外部輸出則主要包括說話、書寫、和各種身體動作，這些都需要通過肌肉運動來實現，運動皮質及其紋體環(huán)路是運動信號輸出的主要部位，而小腦協同控制肌肉的精細運動動作。(關于運動神經系統的工作機制詳細可參考申請人提交的2016103834771號中國專利申請的說明書所附的內容)。

從廣義來說，上述大腦對信息的各個處理階段，都存在記憶的現象。比如在信息的感知和識別過程，神經元就通過自適應、習慣化、補償和反饋控制等來形成對工作過程的記憶，并以此對感知和識別過程進行適應性調節(jié)。而在信息的輸出階段，神經元尤其是小腦中的神經元便是通過記憶來記錄各種肌肉運動的協調和控制過程。但顯然在我們對信息記憶過程的研究中，最重要的是大腦的中間神經元對內部信息的記憶和反射處理，也即上述的第2階段即信息記錄階段，和第3階段即中間處理階段。

其中第2階段即信息記錄階段，這時經過分類識別的外部信息(如聲音、圖像、感覺等)，其信息編碼已經從時間編碼和頻率編碼轉化為空間編碼，也即是通過多組神經元的激活來編碼外部信息的多種不同類型的參數，然后這些神經元再一同投射到一個或一組特定神經元，以該神經元或該組神經元的激活來唯一代表原有的外部信息。所以，在這一階段對信息的記憶，實質便是空間上不同神經元由于不斷被輸入興奮信號所協調激活，而建立起輸入與整合輸出的反射關系。這種記憶一般可以通過突觸可塑性來實現，而且，由于這一階段的記憶，很多是屬于多個特征來限定一個信息，(比如，一個物體的圖像信息，便需要很多個空間特征、顏色特征、亮度特征等來限定)，所以其構成的反射關系不容易受到破壞，也即是所形成的記憶會比較牢固。

而第3階段即信息的中間處理階段，是大腦對經過加工后的內部信息的進一步整合、重組、保存更新、以及以此對新輸入信息進行反應性的反射處理(比如思維)的過程。它至少包括陳述性信息、程序性動作、情緒等幾種類型的信息處理，按其記憶的時效的長短，常被分為工作記憶、短期記憶(也即長時程記憶)和長期記憶(或稱永久記憶)。其中工作記憶的時效很短，實質上是神經元在對信息進行反射處理(比如思維)的過程中，由于突觸整合和突觸調制而自然產生的一種效應，如果大腦沒有下意識去記住它，則工作記憶很快便消失。而短期記憶和長期記憶的產生，則是通過突觸傳遞可塑性(stdp可塑性)和突觸重構來實現的，這一過程是在認知和思維的同時中逐漸形成、慢慢積累的。在嬰幼兒時期，大腦雖然同樣布滿神經元和突觸聯系，可是這些聯系是均勻的沒有特異性的，也即沒有信息記憶；由于神經網絡這時沒有形成有用的記憶結構，幼兒每學習一點信息都需要反復多次刺激相關神經元來產生可塑性，所以往往需要很長的時間才能形成信息記憶和對信息的使用；隨著成長，神經網絡所學習和積累的信息記憶越來越多，形成的突觸聯系越來越豐富，在已經擁有一定的信息記憶的基礎上再學習新信息時，便可以調用和整合之前已經形成的各種信息串和信息塊，所以學習會越來越容易，有時還能夠在學習或者在思維的過程中，使用之前的各種信息通過整合生成新的信息，包括生成跟之前的知識沒有直接聯系的創(chuàng)造性的新信息；這一過程呈現加速進行的趨勢，一般會在青少年到青年時期出現知識記憶和思維能力的質的飛躍，直至形成具有豐富知識和高度智力的成年大腦。當然，另一方面，大腦負責處理機體運動信息的運動神經系統、負責處理情感和情緒信息的情緒神經系統、負責處理內臟和免疫內分泌信息的機體內部信息神經系統，也同樣在學習和適應中形成自己的反射和反應能力。

5.工作記憶、長時程記憶和長期記憶(永久記憶)的不同和轉化。

5.1申請人總結了在“腦皮質—海馬”信息處理通路中，對陳述性輸入信息實現記憶、短時程記憶、長時程記憶和長期記憶(永久記憶)的過程如下。(這里所述的海馬實際上應該是內側顳葉，包括海馬和海馬附近的內嗅皮質、嗅周皮質、旁海馬皮質三個皮質區(qū)，由于海馬在記憶中的重要性而更被熟悉，為了敘述方便，這里便將這些區(qū)域統稱海馬)。

5.1.1當信息輸入時，比如輸入信息“a是——”，如果原來在大腦皮質上已經形成有“a是b”的記憶，即腦皮質上神經元“a”與神經元“b”已經建立直接有效的突觸聯系，則這時直接發(fā)生神經元的鏈式激活，“a”激活→“b”激活，產生信息的憶起或思維，即輸入信息“a”時直接反射輸出信息“b”。這主要是在皮質上的神經元、通過突觸調制和突觸整合來實現，這種效應的存在時間較短，也即是所謂的“工作記憶”。(同樣要注意這里的神經元a和b，可能是單一的神經元，也可能是一組神經元即神經元群，但在宏觀功能上代表了某一信息，為了敘述方便，仍將其視為一個神經元)。

5.1..2如果輸入的是陳述性信息“a是b”，且該信息尚未存在腦皮質上，即腦皮質上的相關神經元“a”與“b”并未建立起有效的突觸聯系，無法產生“a”激活→“b”激活的鏈式激活，則神經元的激活動作將從腦皮質的神經元通過雙向通路投射到海馬體的神經元并使其興奮激活。比如皮質上的神經元“a”激活投射到海馬體上的神經元“c”使其激活，皮質上的“b”投射到海馬體上的“d”使其激活；由于海馬上的神經元存在良好的突觸可塑性(ltp和ldp)，且由于“c”與“d”被先后同步激活，于是海馬體的神經元“c”與“d”之間通過stdp突觸可塑性建立起關聯關系，即“c”激活→“d”激活，產生記憶關系。當然，這一過程可能需要多次刺激才形成記憶關系，也可能一次刺激便足以實現，這需要根據信息之間的關系而定。

5.1..3這樣，當再次輸入信號a，即輸入信息使腦皮質上神經元“a”被激活時，會按照“a”激活→“c”激活→“d”激活→“b”激活這一間接通路，通過海馬體上的中間神經元“c”和“d”的記憶關系，間接使皮質上的“b”也被激活，從結果上看也是“a”激活→“b”激活，從而輸出信息“b”，即實現信息“a是b”的憶起。海馬體上的這種突觸可塑性在剛開始形成時是不夠強大的，所形成的記憶并不很牢固，所以記憶在形成早期容易遺忘丟失，但突觸可塑性可隨多次輸入刺激而被不斷增強，所以信息經過多次輸入能夠產生更為牢固的記憶。根據記憶的時效性長短，可將這些記憶分為短時程記憶和長時程記憶，短時程記憶和長時程記憶都是保存在海馬中，依靠海馬的神經元突觸可塑性來實現，所以，這也即是所謂的海馬記憶。海馬記憶是依靠突觸可塑性來實現的，由于突觸可塑性的存在時效仍較短，如果長時間沒有再次被刺激(憶起或再次輸入)，仍會由于突觸可塑性弱化而導致記憶丟失。

5.1..4如果這一過程被多次重復，即多次輸入或憶起信息“a是b”，使腦皮質上的神經元“a”與“b”因多次被同步興奮所刺激，則神經元“a”與“b”會激活兩者之間原來存在的“預制性”突觸，使“預制性”突觸被激活并轉化為具備有效傳遞效能的“有效性”突觸，(這一轉化過程包括突觸結構和組成物質的改變，需要啟動基因轉錄和蛋白質合成，甚至也可能是生長出新的有效突觸，實質上也相當于一種突觸重構)，于是在腦皮質上神經元“a”與“b”之間建立起直接有效的突觸聯系，即“a”激活→“b”激活的直接通路。這種腦皮質上神經元之間的“預制性”突觸向“有效性”突觸的轉化形成，應該是主要依賴于信息多次輸入或憶起的同步刺激來實現，但似乎也有研究說明，大腦在睡眠的某些階段(比如快速眼動期)，可能會出現很多相關神經元被無意識地激活，所以也可能會對形成“a”激活→“b”激活的直接通路產生積極作用，也就是說，在睡眠階段，可能會由于神經元的同步激活而促進這種轉化。

5.1..5至此，當再次輸入信號“a”，即輸入信息使腦皮質上神經元“a”被激活時，則在腦皮質上通過神經元“a”激活→“b”激活的直接通路，直接使神經元“b”激活，產生信息的憶起或思維，即輸入信息“a”時直接反射輸出信息“b”，記憶已經轉化保存在腦皮質上。跟海馬體上的記憶是依賴于突觸可塑性來實現的不同，腦皮質的記憶是依賴于將“預制性”突觸激活轉化為“有效性”突觸來實現的，“有效性”的突觸一旦形成便非常穩(wěn)定，所以腦皮質的記憶形成較慢，但一旦形成則非常牢固，能夠長期維持有效，稱為“永久記憶”或“長期記憶”。

5.1.6當腦皮質的記憶通路一旦產生，由于它們的激活傳遞通路更短更直接，則以后“a是b”的信息傳遞，便拋棄海馬體上的間接通路，從腦皮質上的神經元“a”激活→“b”激活的直接通路來進行，所以長期記憶的維持不再依賴海馬體。而海馬體上原有的“a”激活→“c”激活→“d”激活→“b”激活這一間接的記憶通路，會由于沒有再次使用而被抑制、弱化并最終失效。其失效機制仍然是stdp效應，即因為腦皮質上的信息傳遞通路更短更直接，信息從皮質上神經元“a”到→“b”的成功傳遞，要早于(快于)從海馬體上的“a”→“c”→“d”→“b”的間接傳遞，這導致了海馬間接傳遞通路的末端神經元的激活興奮要早于前端的神經元，于是根據stdp機制產生突觸抑制，并最終整條通路的失效。這一失效的記憶通路的各個神經元可以釋放出來，用于對皮質的新的輸入信息形成新的海馬記憶的間接通路，(每個神經元都跟大量的其他神經元形成有突觸聯系)，所以，體積不大的海馬不會因為不斷記憶各種新信息而被出現飽和。

5.1.7上述例子是以最簡單的信息“a是b”和最簡化的神經結構來說明工作過程，實際工作可能還需要一些雙向反射通路及調制性中間神經元的參與。而對于復雜的信息，便依據一樣的道理，通過海馬(包括旁海馬區(qū)等多個相關部位)中多分區(qū)多層次的交叉互聯的復雜的中間神經元網絡，來建立這一海馬記憶的間接通路。海馬依賴其中間神經元良好的突觸可塑性來建立間接記憶通路，在陳述性記憶的形成過程中起到的是一種類似中間橋梁的作用，就像一個“周轉倉庫”，而腦皮質則是“長期倉庫”。于是，我們從結果上看，就是各種陳述性記憶首先保存于海馬體上，之后不知不覺地轉存到腦皮質上。這一轉化過程跟時間的長短并非絕對關系，而應該還跟信息刺激的頻繁程度關系密切。而且，在腦皮質的直接通路建立之前，信息傳遞可以一直使用海馬體的間接通路，只有腦皮質的直接通路建立之后，海馬體上的間接通路才逐漸被弱化失效，所以記憶從海馬向皮質進行轉存不會出現斷層的情況。

5.2上述這一記憶和長期記憶的形成和轉化機制能夠解釋：⑴、海馬摘除無法形成新的長時程的陳述性記憶。——因為海馬摘除導致無法建立海馬的間接記憶通路，因此也就難以刺激腦皮質建立直接通路。⑵、海馬摘除會導致時間分層性的逆行性失憶?！驗橛洃洀暮ｑR向腦皮質轉化既需要時間，同時還跟信息的刺激頻繁程度關系密切，不同信息的記憶轉化顯然并不會在時間上同步。當海馬摘除時，部分記憶已經轉化到腦皮質上，部分記憶仍保存在海馬上，因此而導致記憶的時間分層性逆行失憶。⑶、長期記憶是保存在腦皮質上，海馬摘除不影響這些記憶?！驗槟X皮質的記憶直接通路一旦建立，記憶便不依賴于海馬體的間接通路。該機制也能夠完美的解釋多個動物記憶實驗和著名的遺忘癥患者h.m.的癥狀。

按照這一機制，申請人推斷，某些陳述性記憶(信息之間容易發(fā)生關聯關系的)，如果經過長時間的持續(xù)多次的刺激，也可以無需海馬體這一中間橋梁，而直接在腦皮質中，依靠反復刺激相關神經元最終將“預制性”突觸直接激活為“有效性”突觸，建立起直接有效的通路來實現長期記憶。如果對經典的t形迷宮或放射迷宮的實驗進行進一步修改，應該可以驗證這一推論。事實上，在對于著名的遺忘癥患者h.m.的癥狀記述中，雖然患者h.m.無法記住身邊剛發(fā)生不久的事情，但卻能夠清楚地知道他自己是一個遺忘病人，這個事例也印證了上述推論。據稱，當給他做復雜的記憶問題時，他會提醒測試者“你知道我有記憶障礙”。這說明盡管患者被摘除海馬體，無法形成海馬體記憶，但“我有記憶障礙”這一信息(屬于典型的陳述性記憶，而且是摘除海馬體后才獲得的)，由于反復輸入仍然能夠在他大腦皮質中形成長期記憶，否則他應該對每一次實驗都覺得新鮮，也不會記得自己是一個遺忘病人。

5.3大腦存在不同時效的記憶的意義。記憶和長期記憶的這種形成和轉化機制，對于生物體在生命活動過程的信息處理是有其合理性的：首先，它能夠通過海馬體來快速形成記憶，可以盡快通過這種記憶來處理和應對新信息，但又暫時沒有牢固地記錄在腦皮質上，(因為還未證實這些新信息是否在更長時間是重要和有意義的)，這樣也就能夠保證一些重要信息的記憶穩(wěn)定性，不會因為不斷輸入和不斷更新新信息而對原有的信息記憶結構和思維模式造成過大的沖擊。而在新信息被反復多次的輸入或使用后，說明這些信息是重要的，便自然地轉化并牢固地記錄在皮質上，融入原有的信息結構，并對生物體的思維習慣和行為習慣產生長期的影響。這也可以很好解釋人腦的一些宏觀現象，比如，對新知識新事物的學習和接受較快，而經驗、觀念、習慣、性格、思維方式、行為特征等相對比較穩(wěn)定，但又是可慢慢改變的。

申請人推測，雖然記憶保存在腦皮質上更牢固，但仍然可能因為突觸競爭而被弱化甚至丟失?！邦A制性”突觸被激活為“有效性”突觸的過程，需要更多構成突觸并實現突觸傳遞的物質(蛋白質、遞質、營養(yǎng)物質等)，這可能會吸收周圍的其他突觸的這些物質，從而影響了周圍原有的其他突觸的傳遞效能，產生突觸競爭的現象。比如：在皮質上已經建立的神經元“a”→“b”的有效通路上，如果又新建立了“a”→“e”，“f”→“b”等有效通路，由于這些新激活的“有效性”突觸對形成有效突觸所需的物質的強烈需求，可能會導致“a”→“b”通路之間的突觸的必要物質的減少，從而使其傳遞效能下降，突觸弱化甚至消亡。從宏觀上看，就是我們記憶了信息“a是b”后，如果又記憶了“a是e”，“f是b”之類接近而容易混淆的信息，則會造成信息“a是b”的記憶不牢固，甚至丟失。而這，可能也是生物體實現信息更新從而保留最有用價值的信息的一種本能。

6.大腦的其他記憶。產生在海馬體和聯合皮質的記憶主要是涉及中間信息，尤其是所謂的陳述性記憶。而在大腦，還存在其他多種記憶，包括產生在感覺皮質上的感覺記憶，這用于保存和識別各種感覺信息；產生在紋體、小腦和運動皮質上的運動記憶(也即程序性記憶)，這用于保存和處理各種運動動作的細節(jié)；產生在杏仁體(可能還涉及一小部分端腦皮質區(qū)域)上的情緒記憶，這用于保存和處理情緒情感的相關信息；產生在下丘腦和上丘腦(未確定是否還涉及一小部分端腦皮質)上的涉及機體內部生理信息的記憶，這用于保存和反饋處理人體自身的內臟系統和免疫內分泌系統的生理活動所涉及的各種活動信息，對機體自身的自我調節(jié)和健康至關重要。

其中存在于“皮質—紋體”環(huán)路的運動記憶、和存在于“皮質—杏仁體”的情緒記憶，應該跟“皮質—海馬”這種短期記憶和長期記憶的產生和轉換有著類似的機制，依據這種機制，能夠很好解釋多個程序性記憶和情緒記憶的動物實驗，也能夠簡單解釋經驗與情緒對思維及行為的影響，或者學習思維對情緒的影響。而大腦的內臟和內分泌神經系統，負責對生物機體內部的內臟和內分泌系統的變化信息進行處理，似乎也存在同樣的記憶和反射機制。而這可能是中醫(yī)通過某些藥物來調整人體的體質特征從而達到治療或保健效果的生物學基礎。按照這樣的推測，中醫(yī)中人體的體質特征(比如：虛、壯、熱、寒等，甚至于血壓、血脂、血糖異常之類的體征)，可能是人體對某些內分泌物質的比例產生了記憶和習慣性，并因此而使人體器官形成相適應的工作狀態(tài)，如果由于外部干擾(環(huán)境、食物或服藥)而出現相關物質濃度的變化，則人體便可能會引起反射性反應，出現癥狀或減輕癥狀，然后也會慢慢再適用(習慣性)。

上述這些記憶及其工作機制，部分詳細內容可參考申請人之前提交的中國專利申請“基于人腦工作機制的記憶和思維模擬裝置”，申請?zhí)?015107802671的說明書所附的研究資料，而關于運動神經系統的工作機制，以及運動記憶的形成機制，可參考申請人之前提交的中國專利申請“鐵調素在制造治療帕金森病藥物的新用途”，申請?zhí)?016103834771的說明書所附的研究資料。