本發(fā)明涉及生物醫(yī)藥，具體涉及il-37在心臟病變及組織鈣化防治中的應(yīng)用。

背景技術(shù)：

1、鈣化主動(dòng)脈瓣疾病(cavd)是一種常見(jiàn)的心臟瓣膜疾病，主要表現(xiàn)為主動(dòng)脈瓣的鈣鹽沉積及其結(jié)構(gòu)變硬。這種疾病通常發(fā)生在老年人身上，與年齡相關(guān)的變化、慢性高血壓、高膽固醇等風(fēng)險(xiǎn)因素密切相關(guān)。鈣化過(guò)程導(dǎo)致瓣膜逐漸變厚、變硬，影響瓣膜的正常開(kāi)閉功能，最終可能導(dǎo)致主動(dòng)脈瓣狹窄(as)，影響心臟的正常血流。

2、鈣化主動(dòng)脈瓣疾病(cavd)仍然是世界范圍內(nèi)一個(gè)重要的健康問(wèn)題，目前還沒(méi)有藥物治療方法可以延緩cavd的進(jìn)展。

3、為此，本發(fā)明旨在提供il-37在心臟病變及組織鈣化防治中的應(yīng)用，以解決上述問(wèn)題。

技術(shù)實(shí)現(xiàn)思路

1、本發(fā)明的目的是為了解決上述問(wèn)題，提供il-37在心臟病變及組織鈣化防治中的應(yīng)用，發(fā)現(xiàn)了il-37通過(guò)抑制irak-m的降解來(lái)減輕炎癥和主動(dòng)脈瓣鈣化，為治療cavd提供了新思路。

2、為了達(dá)到上述目的，本發(fā)明的技術(shù)方案如下：

3、本發(fā)明提供了il-37在心臟病變及組織鈣化防治中的應(yīng)用，所述il-37通過(guò)抑制irak-m的降解來(lái)減輕炎癥和主動(dòng)脈瓣鈣化。

4、所述il-37通過(guò)下調(diào)ythdf2的表達(dá)，抑制m6a介導(dǎo)的irak-m降解，從而減輕炎癥和成骨標(biāo)志物的表達(dá)降低，且鈣沉積和alp活性減少。

5、與現(xiàn)有技術(shù)相比，本方案的有益效果：

6、本發(fā)明發(fā)現(xiàn)il-37通過(guò)抑制m6a介導(dǎo)的irak-m降解調(diào)節(jié)cavd的進(jìn)展，揭示從表觀遺傳學(xué)角度看炎癥環(huán)境中irak-m的表達(dá)模式，并為治療cavd提供了新思路。

技術(shù)特征：

1.il-37在心臟病變及組織鈣化防治中的應(yīng)用，其特征是：所述il-37通過(guò)抑制irak-m的降解來(lái)減輕炎癥和主動(dòng)脈瓣鈣化。

2.如權(quán)利要求1所述的il-37在心臟病變及組織鈣化防治中的應(yīng)用，其特征是：所述il-37通過(guò)下調(diào)ythdf2的表達(dá)，抑制m6a介導(dǎo)的irak-m降解，從而減輕炎癥和成骨標(biāo)志物的表達(dá)降低，且鈣沉積和alp活性減少。

技術(shù)總結(jié)
本發(fā)明公開(kāi)了IL?37在心臟病變及組織鈣化防治中的應(yīng)用，涉及生物醫(yī)藥技術(shù)領(lǐng)域，其技術(shù)要點(diǎn)為：發(fā)現(xiàn)IL?37通過(guò)抑制m6A介導(dǎo)的IRAK?M降解調(diào)節(jié)CAVD的進(jìn)展，揭示從表觀遺傳學(xué)角度看炎癥環(huán)境中IRAK?M的表達(dá)模式，并尋找治療CAVD的潛在藥物提供了新思路。

技術(shù)研發(fā)人員：曾慶春,許頂立,冼高鵬,任昊,鄭少億,黃蓉,李順益,襲榮揚(yáng)
受保護(hù)的技術(shù)使用者：南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院
技術(shù)研發(fā)日：
技術(shù)公布日：2025/5/15